Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — что это?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является хроническим воспалительным заболеванием, которое связано с разрушением и повреждением фолликулов и клеток. При этом агрессия иммунитета направляется против щитовидной железы, из-за того что ее ткань признается организмом как чужеродная и опасная. Болезнь является одной из самых распространенных патологий железы. По статистике, каждая десятая женщина после 60 лет страдает ею. В основном недугу подвержены люди старше 40 лет, но все чаще патология диагностируется в молодом возрасте и даже у детей. Среди женщин болезнь встречается в несколько раз чаще, чем среди мужчин. Это обусловлено выработкой гормонов и тем, что лиц мужского пола защищают от аутоиммунных заболеваний лимфоидные клетки системы врожденного иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит могут сопровождать гипотиреоз (снижение способности железы вырабатывать гормоны), гипертиреоз, эутиреоз, диффузные и узловые изменения. Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Киста щитовидной железы — это особая полость в тканях, которая содержит жидкость. Само по себе образование неопасно, часто оно возникает в месте, где уже разрушилась ткань железы.

Болезнь изначально была описана японским ученым Хашимото, поэтому иногда можно услышать второе ее название — тиреоидит Хашимото. Часто симптомы патологии неярко выражены или маскируются под другие болезни, поэтому диагностика затруднительна и не всегда происходит вовремя.

Причины возникновения

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

  • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоз — количество гормонов в норме;
  • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Также при аутоиммунном тиреоидите могут быть обнаружены следующие симптомы, изучив которые, врач сможет назначить подходящее лечение или провести дополнительную диагностику:

  • плотная структура железы;
  • учащенное сердцебиение;
  • охриплость голоса;
  • сухость во рту;
  • нарушения потоотделения;
  • дрожание рук;
  • сниженное настроение;
  • особый внешний вид: отечность, бледность кожных покровов, наличие избыточной массы тела, грубая кожа на локтях;
  • повышенная утомляемость;
  • ломкость ногтей;
  • замедленная речь;
  • частые смены настроения;
  • нарушения менструального цикла;
  • у мужчин при тиреоидите возникают специфические симптомы: снижение полового влечения и импотенция;
  • боли в суставах;
  • ухудшение памяти;
  • запоры.

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

  • послеродовой;
  • тиреоидит, или зоб Хашимото;
  • безболевой;
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • старческий;
  • ювенальный;
  • фокальный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться. Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений. Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

  • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
  • уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечить?

Основной целью при этом будет поддержание нормального уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отдельных случаях, они используются, что положительно сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнить недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуально эндокринологом. Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимать с небольшой дозы, постепенно увеличивая. Обязательно проводятся контрольные анализы уровня гормонов в крови. Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменьшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения сильны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективность при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Чтобы снизить уровень антител, применяются нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен, индометацин. Используются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегать оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являться симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешательство рекомендовано в двух случаях:

  • компрессия трахеи;
  • невозможность установить точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуально, это может быть расширенная, экономная или субтотальная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместительная терапия.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правильное рациональное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни. Стоит полностью исключить продукты из сои и проса. Рацион должен включать большое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты. Нужно выбрать правильный режим питания — принимать пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключить строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц. Важно выбирать продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, льняное масло, отвар шиповника. Могут применяться специальные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мать-и-мачехи, тысячелистника.

Читайте также:  Мумие полезные свойства, противопоказания, рецепты для применения

Следующие продукты необходимо ограничить при аутоиммунномтиреоидите:

  • рыбья икра;
  • шоколад, какао;
  • йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
  • острые приправы и пряности.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность — 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями [2].

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру [3]. ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока — пирамидальная доля ЩЖ [4]. При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ [5]. Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок — задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) [6]. Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ — наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая — от шейного симпатического сплетения [7].

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз — наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста [8]. Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза — дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение — выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) — избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Состояние Причины Лабораторные изменения Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова) Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия) Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела — отрицательные ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел) У детей и подростков — редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза Избыточная продукция ТСГ ТСГ — норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб) Аутоиммунный ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит) Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2) ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна) Вирусный генез ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит Передозировка тироксина ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4 Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона) Повышены Т3 и свободный Т4 Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще [10, 11]. Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков — фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Узловое злокачественное образование чаще всего — рак. Регистрируется преимущественно у подростков, которым свойственен папиллярный (самый частый вариант), фолликулярный или медуллярный рак. Анапластический или низко дифференцированный варианты рака ЩЖ у подростков встречаются крайне редко. Эхографически папиллярный рак выглядит как узел с плохо очерченными краями без гало, сниженной эхогенности, преимушественнно солидный, обильно васкуляризированный (рис. 5).

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев.

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы ( утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

  • подбор корректной дозировки гормона;
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Автор: Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

Ссылка на основную публикацию
Что происходит с организмом, когда вы едите чеснок
Очищение сосудов чесноком – эффективно ли это? Сосуды играют значимую роль для полноценной жизни каждого человека – именно они доставляют...
Что можно и что нельзя делать при остеохондрозе
Симптомы и диагностика остеохондроза поясничного отдела. Каким может быть лечение в домашних условиях? По данным ВОЗ, вертеброневрологические поражения (значительную часть...
Что можно и что нельзя есть кормящим женщинам — полезные советы от VIKILAND
Можно ли кормящей маме кушать яичницу и омлет: польза куриных и перепелиных яиц при грудном вскармливании Стоит ли кушать куриные...
Что скрывает кровь как по анализу «прочитать» болезни — МК
Общий анализ крови. Как расшифровать. Уважаемые пациенты! Когда Вы получаете бланк общего анализа крови, у Вас возникает вопрос: "Что означают...
Adblock detector