Энцефалит причины, диагностика, лечение — ЗдоровьеИнфо

Энцефалит причины, диагностика, лечение — ЗдоровьеИнфо

Вирусный энцефалит: современная тактика ведения пациента

Резюме. Клинические рекомендации диагностики и лечения 2018 г.

Осведомленность врача — гарантия верной тактики

Энцефалит — это синдром, характеризующийся изменением психического статуса в сочетании с острой лихорадкой, судорогами, неврологическим дефицитом, плейоцитозом в спинномозговой жидкости (СМЖ), нейровизуальными и электроэнцефалографическими аномалиями. Наиболее часто выявляемыми причинами являются нейротропные вирусы. Общие принципы современной диагностики и лечения при вирусном энцефалите были суммированы и опубликованы 8 августа 2018 г. учеными из Медицинского факультета Университета Колорадо, Аврора (США), в «Журнале медицины Новой Англии» («The New England Journal of Medicine»).

Эпидемиологические особенности

В 50–70% случаев вирусного энцефалита удается идентифицировать вирус простого герпеса (herpes simplex virus — HSV). Следующими по распространенности выступают вирус ветряной оспы (varicella zoster virus — VZV), энтеровирусы и арбовирусы.

От чего зависит восприимчивость?

HSV-энцефалит встречается во всех возрастных группах и не имеет специфического сезонного или географического характера распространенности.

Возрастное снижение врожденного и адаптивного иммунитета, в том числе снижение экспрессии toll-подобных рецепторов (toll-like receptor TLR) и подобных продукту гена-I, индуцируемого ретиноевой кислотой (retinoic acid-inducible gene (RIG)-I-like receptors (RLRs)), снижение фагоцитарной функции, количества естественных киллеров и активности цитотоксических T-клеток, может способствовать восприимчивости у пожилых людей к таким вирусам, как, например, вирус Западного Нила.

И наоборот, у детей может быть снижена передача сигналов интерферона типа I по сравнению со взрослыми, что связано с восприимчивостью к вирусу La Crosse.

Изменения в областях человеческого лейкоцитарного антигена (human leukocyte antigens — HLA), потенциально влияющие на эффективность адаптивных иммунных ответов, связаны с восприимчивостью к герпесвирусной и арбовирусной инфекции.

Делеция части гена хемокинового рецептора-5 (C-C chemokine receptor type 5 — CCR5) нарушает транспортировку лимфоцитов в центральную нервную систему, что приводит к повышенной восприимчивости как к вирусу клещевого энцефалита, так и к вирусу Западного Нила.

Мутации или полиморфизмы в генах, кодирующих врожденные иммунные механизмы, в частности передачу сигналов TLR3 и интерферона, связаны с энцефалитом, вызванным HSV у детей, VZV-ассоциированным энцефалитом, а также энцефалитом, вызванным вирусом кори, вирусом японского энцефалита, энтеровирусом и вирусом гриппа A.

Клинические профили вирусных энцефалитов

В анамнезе при энцефалите следует учитывать сезонность, географическое положение, историю путешествий, контакт с животными, здоровье родственников, контакт с больными людьми и известные случаи энцефалита в этом районе.

Клиницист должен узнать о профессии пациента, его хобби, отдыхе, диете, употреблении наркотиков и состоянии здоровья (прививки, медицинские препараты, а также возможная иммуносупрессия из-за вируса иммунодефицита человека, лекарств или других факторов).

HSV-энцефалит характеризуется более выраженным плеоцитозом и более частыми очаговыми нарушениями при электроэнцефалограмме и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

В обзоре случаев энцефалита у взрослых с очагами в височных долях на МРТ признаки, ассоциированные с HSV, по сравнению с другими причинами включали пожилой возраст, острые клинические проявления (у 88% пациентов с HSV-энцефалитом по сравнению с 64% пациентов с энцефалитом от других причин), лихорадку (80% против 49%), желудочно-кишечные симптомы (37% против 19%) и более низкую частоту атаксии (18% против 33%) и сыпи (2% против 15%). Большинство неврологических симптомов, включая нарушение сознания, спутанность сознания, афазию, галлюцинации и двигательные расстройства, не различались между типами энцефалита. При МРТ признаки кровоизлияния также не зависели от этиологического фактора (таблица).

Таблица. Профили энцефалита и их причины

Профиль энцефалита
(распространенность, %)
Вирусная этиология Невирусная этиология Неинфекционная этиология
1 Височная доля (53%) HSV, VZV, энтеровирус, EBV (вирус Эпштейна — Барр), HHV-6 (вирус герпеса человека 6-го типа), вирус гриппа А и В Туберкулезная, микоплазменная, прионная, грибковая инфекция, сифилис Опухоль, васкулит, аутоиммунная патология, паранеопластический синдром
2 Мозжечок (25%) EBV, энтеровирус, ротавирус, аденовирус, вирус гепатита С Микоплазменная инфекция Паранеопластический синдром, васкулит, аутоиммунная патология
3 Экстрапирамидные и двигательные расстройства при поражении таламуса и базальных ганглиев (13%) Респираторные вирусы, EBV, WNV (вирус лихорадки Западного Нила), энтеровирусы, HSV, VZV, HHV-6 Streptococcus pneumoniae, туберкулезная, микоплазменная, прионная инфекция Аутоиммунная, паранеопластическая, метаболическая, токсическая, сосудистая этиология
4 Гидроцефалия (9%) Энтеровирусы, вирус парагриппа, аденовирус Туберкулезная, грибковая, бактериальная инфекция Синус-тромбоз

Диагностическая стратегия

Рутинное вирусологическое тестирование при остром энцефалите включает анализы полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения ДНК-вирусов и ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) для выявления РНК-вирусов в образце СМЖ.

Первоначальное тестирование включает тесты ПЦР и ОТ-ПЦР СМЖ для обнаружения HSV-1, HSV-2, VZV, энтеровирусов и у детей младше 3 лет — парэховирусов человека. Если эти первоначальные тесты не позволяют установить диагноз, могут быть проведены дополнительные исследования.

Тесты вторичного уровня часто включают в себя ПЦР СМЖ для выявления цитомегаловируса (cytomegalovirus — СМV), герпесвирусов человека 6-го и 7-го типа (HHV-6, 7), вируса Эпштейна — Барр (EBV) и ВИЧ. Серологическое тестирование СМЖ на наличие IgM может помочь диагностировать энцефалит, вызванный арбовирусами, VZV, EBV, вирусом кори, эпидемического паротита, краснухи, бешенства или другими причинами. Вирусная ПЦР или ОТ-ПЦР образцов из горла и носоглотки может помочь установить диагноз аденовирусной инфекции, гриппа или кори; анализ слюны — эпидемический паротит или бешенство; тестирование образцов кала — энтеровирусные инфекции. Рекомендуется использовать мультиплексную диагностическую панель, которая позволяет быстро обнаружить возбудителя менингита и энцефалита в образцах СМЖ, например HSV-1, HSV-2, VZV, энтеровирусы, СМV, HHV-6 и человеческий парэховирус. Арбовирусы не включены в панель несмотря на их клиническое значение. Доступные мультиплексные анализы имеют общую чувствительность от 86 до 100% и специфичность более 99,5%.

Секвенирование следующего поколения (next generation sequencing — NGS) — тест третьего уровня для выявления патогенных микроорганизмов в СМЖ или ткани головного мозга. Это непредвзятый метод, в котором нуклеиновую кислоту патогена извлекают из СМЖ или ткани мозга, очищают и секвенируют. Перспективность секвенирования следующего поколения была подтверждена идентификацией патогенных микроорганизмов в случаях энцефалита, вызванного лептоспирой, вирусом Кэш-Валли (Cache Valle), астровирусом, борнавирусом, парвовирусом, вирусом энцефалита Сент-Луиса, вирусом Повассан (Powassan) и вирусом гепатита E, а также из-за других инфекционных причин.

Терапевтическая тактика

Пациентам с энцефалитом часто требуется оксигенация, защита дыхательных путей, поддержка кровообращения и менеджмент гипертермии, аритмии сердца, вегетативной нестабильности. Терапия также необходима для прямого воздействия на церебральное воспаление — главным образом на отек мозга, повышение внутричерепного давления, очаговые или генерализованные судороги.

В лечебных протоколах Американского общества по инфекционным болезням (Infectious Diseases Society of America — IDSA) применение ацикловира для лечения при HSV-энцефалите классифицируется как рекомендация уровня A. Необходимо начать эмпирическую терапию ацикловиром у всех пациентов с подозрением на энцефалит.

Также предлагается ганцикловир или фоскарнет натрия для энцефалита, связанного с СМV, HHV-6, и ацикловир для энцефалита, связанного с VZV, но эти рекомендации основаны на доказательствах умеренного качества.

Применяется режим 21-дневной внутривенной терапии ацикловиром (10 мг/кг массы тела каждые 8 ч для пациентов с нормальной функцией почек). Ни более высокая доза ацикловира (15 мг/кг каждые 8 ч) у взрослых, ни длительная терапия валацикловиром (2 мг 3 раза в сутки в течение 90 дней) не улучшают исходы у взрослых. У детей (от 3 мес до 12 лет) с HSV-энцефалитом рекомендована более высокая доза ацикловира (20 мг/кг каждые 8 ч в течение 21 дня), поскольку это приводит к лучшим результатам и меньшему количеству рецидивов, чем более низкие дозы.

В руководствах IDSA применение глюкокортикостероидов у пациентов с энцефалитом, вызванным HSV, EBV и VZV, имеет низкую достоверность эффективности.

В рандомизированном контролируемом исследовании пероральный миноциклин (полусинтетический антибиотик группы тетрациклинов), который может ингибировать воспаление в нервной системе, значительно не снижал смертность и не улучшал исходы у пациентов с энцефалитом.

Неконтролируемые исследования продемонстрировали возможную пользу лечения с помощью альфа-интерферона при арбовирусных инфекциях, вызванных вирусом Западного Нила или вирусом энцефалита Сент-Луиса, но плацебо-контролируемое рандомизированное исследование с участием пациентов с японским энцефалитом не выявило влияния альфа-интерферона на результаты лечения.

Читайте также:  Как распознать СДВГ у ребёнка и помочь ему - Лайфхакер

Внутривенный иммуноглобулин также не влиял на результаты в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием пациентов с японским энцефалитом, а также внутривенный иммуноглобулин, содержащий высокие титры вирусспецифических антител, не влиял на исходы у пациентов с энцефалитом Западного Нила.

Другой иммунотерапевтический подход, который показал многообещающие результаты на ранних стадиях клинических испытаний, включает адоптивную передачу гистосовместимых вирусспецифических Т-клеток иммуносупрессированным людям с аденовирусной, CMV, EBV-инфекцией, и в том числе с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией.

Профилактические мероприятия

Отсутствие методов лечения, доказавших свою эффективность для большинства нейротропных вирусных инфекций, привело к возобновлению акцента на профилактике. Эффективные вакцины теперь доступны для многих нейротропных вирусов, включая полиовирус, вирус бешенства, вирус кори, эпидемический паротит, вирус краснухи, вирусы гриппа, VZV и несколько нейротропных флавивирусов, таких как вирус японского энцефалита и вирус клещевого энцефалита.

Исследование влияния 5-летней кампании вакцинации в Непале на профилактику патологии, вызванной вирусом японского энцефалита, показало, что количество случаев заболевания сократилось на 78%. Универсальная программа вакцинации против вируса ветряной оспы для детей годовалого возраста в Германии в 2004 г. способствовала снижению на 60% неврологических осложнений, связанных с ветряной оспой.

Практические рекомендации

Вирусный энцефалит является причиной инвалидизации и смерти. Разрабатываются диагностические стратегии и технологии, позволяющие расширять список патогенов и дифференцировать вирусный энцефалит. Лечение остается в основном эмпирическим и, за исключением ацикловира при HSV-энцефалите, не подтверждается качественными данными клинических исследований. Необходимы новые методы лечения для предотвращения инфекции и подавления репликации вируса.

Предикторы плохого исхода включают наличие иммуносупрессии, оценку по шкале комы Глазго ≤8, ограниченную диффузию по МРТ, более чем 24-часовую задержку в начале терапии ацикловиром после поступления, необходимость лечения в отделении интенсивной терапии и возраст старше 65 лет.

Подписывайтесь на наш Telegram-канал, Viber-сообщество, Instagram, страничку Facebook, а также Twitter, чтобы первыми получать самые свежие и актуальные новости из мира медицины.

Энцефалит

, MD, University of Utah School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Этиология

Как правило, энцефалит развивается как первичное проявление или вторичное (постинфекционное) осложнение вирусной инфекции.

Первичная вирусная инфекция

Вирусы, вызывающие первичные энцефалиты, поражают непосредственно вещество головного мозга. Эти инфекции подразделяются на:

Эпидемия (например, из-за арбовирусов, эховирусов, вирусов Коксаки или полиовирусов [в некоторых развивающихся странах])

Передаваемые комарами арбовирусные энцефалиты поражают людей весной, летом и ранней осенью при теплой погоде (см. Некоторые виды арбовирусных энцефалитов [Some Arboviral Encephalitides]). Заболеваемость в США колеблется от 150 до > 4000 случаев в год, в основном среди детей. Большинство случаев заболевания регистрируется во время эпидемий.

Некоторые виды арбовирусных энцефалитов

Флорида, Пуэрто-Рико, Виргинские острова США

Распространен в Африке, Индии, Гуаме, на юго-востоке Азии, в Новой Гвинее, Китае, Мексике, на острове Реюнион (Центральная Америка), в отдельных регионах Европы

Необходимо заподозрить у американских путешественников, у которых развивается энцефалит после посещения эндемичных районов

Может привести к тяжелому энцефалиту и даже смерти, особенно у детей и людей старше 65 лет

Вирус колорадской клещевой лихорадки

Западные районы США и Канады, расположенные на высоте от 4000 до 10 000 футов над уровнем моря

Смерть вызывает редко

Вызывает неспецифическое фебрильное расстройство, редко осложняющееся менингитом или энцефалитом.

Вирус японского энцефалита

Азия и западное побережье Тихого океана; редко встречается в США (в основном среди путешественников, возвращающихся из эндемичных районов).

В целом выявлено > 55 лет

Вирус западного лошадиного энцефалита

По неизвестным причинам, его случае в США с 1988 не встречались

Южная и Центральная Америка, Карибские острова, острова Тихого океана, Кабо-Верде (островное государство у северо-западного побережья Африки), Юго-Восточная Азия

Может вызвать болезнь, похожую на лихорадку денге, и участвует в формировании синдрома Гийена-Барре, тяжелого заболевания головного мозга, а также микроцефалии у детей инфицированных матерей

В США наиболее распространен спорадический энцефалит, обусловленный вирусом простого герпеса(ВПГ); ежегодно регистрируется от сотен до нескольких тысяч его случаев. Большинство из них вызываются ВПГ первого типа (ВПГ-1), в то время как ВПГ второго типа (ВПГ-2) чаще является причиной энцефалита у иммуноскомпрометированных пациентов. ВПГ энцефалиты встречаются в любое время года, чаще наблюдаются у пациентов моложе 20 лет или старше 40 лет, а при отсутствии лечения, как правило, приводят к смертельному исходу.

Бешенство остается одной из основных причин энцефалита в развивающихся странах и до сих пор вызывает несколько случаев энцефалита в США.

Первичные энцефалиты могут также развиваться и как запоздалая реактивация латентной или субклинической вирусной инфекции. Самыми известными типами являются

Подострый склерозирующий панэнцефалит (который развивается спустя несколько лет после перенесенной коревой инфекции и, как полагают, является следствием реактивации первичной инфекции; в настоящее время в странах Запада встречается редко)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (развивается вследствие реактивации JC-вируса, особенно при СПИДе или у пациентов с пониженным иммунитетом)

Иммунологические реакции

Энцефалит может развиваться как вторичное иммунологическое осложнение определенных вирусных инфекций или вакцинаций. Воспалительная демиелинизация в головном и спинном мозге может развиваться спустя 1–3 нед. (в качестве острого диссеминированного энцефаломиелита); иммунная система поражает один или более антигенов в ЦНС, похожих по своей структуре на белки инфекционного агента. Наиболее частой причиной этого осложнения являются корь, краснуха, ветряная оспа и эпидемический паротит (все они в настоящее время встречаются не так уж часто в связи с широким распространением вакцинации детей), вакцинации против натуральной оспы и живыми вакцинами (например, при применении антирабической вакцины старого образца, которая изготавливалась из головного мозга овец или коз). В настоящее время в США большинство случаев такого энцефалита развивается вследствие инфекций, вызванных вирусами гриппа типа А или В, энтеровирусами, вирусом Эпштейна–Барр, вирусами гепатита А или гепатита В, а также ВИЧ. Иммунологически опосредованный энцефалит также встречается у пациентов с раком и другими аутоиммунными нарушениями.

Энцефалопатии, вызванные образованием аутоантител к нейронным мембранным белкам (например, к рецепторам Nметил d -аспартата [NMDA]), могут имитировать вирусный энцефалит. Некоторые данные свидетельствуют о том, что анти-NMDA-рецепторный энцефалит является более распространенным типом энцефалита, чем считалось ранее. Такое состояние иногда развивается после энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, даже в том случае, если энцефалит был успешно вылечен.

Патофизиология

В пораженных инфекцией участках в веществе обоих полушарий большого мозга, а также в стволе головного мозга, мозжечке и иногда в спинном мозге развивается острый энцефалит (миелит) с воспалительной реакцией и отеком. При тяжелом течение инфекции могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния. Прямое патогенное действие вируса обусловливает повреждение нейронов, иногда сопровождающееся образованием внутриклеточных включений, видимых в микроскоп. Тяжелый инфекционный процесс, в частности ВПГ-энцефалит без соответствующего лечения, может приводить к геморрагическому некрозу вещества головного мозга.

Острый диссеминированный энцефаломиелит характеризуется множественными очагами перивенозной демиелинизации и отсутствием вируса в веществе головного мозга.

Клинические проявления

Симптомы энцефалитов включают лихорадку, головную боль и психические изменения, часто сопровождающиеся судорожными приступами и очаговой неврологической симптоматикой. Этому может предшествовать продромальный период с клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечной и дыхательной систем. Менингеальный синдром, как правило, выражен незначительно на фоне других клинических проявлений.

Развитие эпилептического статуса, особенно судорожного его варианта, или комы свидетельствует о тяжелом воспалительном процессе в головном мозге и неблагоприятном прогнозе.

Приступы нарушения обоняния, проявляющиеся как аура неприятных запахов (тухлых яиц, горелого мяса), указывают на вовлечение височной доли и предполагают герпетический энцефалит.

Читайте также:  Дарсонвализация в Краснодаре в клинике УРО-ПРО

Диагностика

Энцефалит следует подозревать у пациентов с необъяснимыми психическими изменениями. Особенности клинической манифестации и дифференциально-диагностический процесс могут обусловливать проведение целого ряда определенных исследований с целью выявления возбудителя, однако в любом случае необходимо выполнение МРТ головного мозга и люмбальной пункции (включая ПЦР-исследование спинномозговой жидкости на ВПГ и другие вирусы). Как правило, данные процедуры для определения вируса, являющегося возбудителем заболевания выполняются совместно с другими тестами (например, серологические тесты). Несмотря на детальное обследование, во многих случаях причина энцефалита остается невыясненной.

Контрастная МРТ является чувствительным методом для выявления энцефалита, вызываемого ВПГ, на ранней стадии; при исследовании выявляется отек в орбитофронтальной и височной областях, которые наиболее часто поражаются ВПГ. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии МРТ-исследование позволяет выявить признаки демиелинизации, а при энцефалите Западного Нила и восточном лошадином энцефалите – изменения со стороны базальных ядер и таламуса. МРТ позволяет также исключить поражения, схожие с вирусным энцефалитом (например, абсцесс головного мозга, тромбоз сагиттального синуса).

Для диагностики ВПГ-энцефалита КТ является менее чувствительным методом по сравнению с МРТ, но также может оказаться полезным ввиду своей большей доступности и возможности исключить состояния, которые могут сделать проведение люмбальной пункции рискованным (например, объемные образования, гидроцефалия, отек головного мозга).

Исследование СМЖ

Выполняется люмбальная пункция (поясничный прокол). ЦСЖ при энцефалите характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, неизмененным уровнем глюкозы, несколько повышенным содержанием белка и отсутствием микроорганизмов, обнаруживаемых окрашиванием по Граму и культивировании (аналогичные результаты наблюдаются для ЦСЖ при асептическом менингите). При тяжелых инфекциях плеоцитоз может быть полиморфонуклеарным. В первые 8–24 ч после появления симптоматики в ликворе могут отсутствовать какие-либо изменения. При геморрагическом некрозе в ликворе будут наблюдаться эритроциты и повышенный уровень белка. В случае если энцефалит вызван вирусом опоясывающего герпеса или вирусом лимфоцитарного хориоменингита, содержание глюкозы в ликворе может быть понижено.

Рекомендуется проведение ПЦР-исследования ликвора на наличие ВПГ-1, ВПГ-2, вируса опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, энтеровирусов и вируса JC. ПЦР-исследование ликвора на ВПГ является особенно чувствительным и специфичным. В то же время результаты этого исследования, как правило, становятся известны не так быстро, а также, несмотря на современные технологические достижения, возможно получение ложноотрицательных и ложноположительных результатов вследствие целого ряда причин, к которым относятся не только технические сбои (например, кровь, попавшая в ликвор при проведении пункции, может ингибировать этап амплификации ПЦР). Ложноотрицательные результаты могут возникать в начале развития энцефалита, вызываемого ВПГ-1; в таких случаях тестирование должно быть повторено в период 48–72 ч. Методы секвенирования нового поколения становятся все более доступными и позволяют определять нуклеотидную последовательность генома тех возбудителей, присутствие которых ранее невозможно было обнаружить.

Проведение культурального исследования возможно для энтеровирусов, но не для большинства других вирусов. По этой причине этот вид исследования ЦСЖ с диагностической целью проводится редко.

Определение в ЦСЖ титра антител класса IgM к вирусу полезно для диагностики острого периода инфекции, особенно при энцефалите Западного Нила, при котором результаты этого исследования даже более надежные, чем ПЦР. Исследование титра антител классов IgG и IgM в ЦСЖ может быть более чувствительным в диагностике энцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, чем ПЦР. Серологическое исследование ЦСЖ и крови в остром периоде и в динамике при выздоровлении должно разделяться несколькими неделями; при этом может определяться повышение титра специфических антител против вирусного агента.

Биопсия головного мозга

Биопсия мозга может быть показана пациентам, которые:

Энцефалит

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

  • Классификация
  • Первичные энцефалиты
    • Клещевой энцефалит (весенне-летний)
    • Японский комариный энцефалит
    • Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)
  • Вторичные энцефалиты
    • Гриппозный энцефалит
    • Коревой энцефалит
    • Поствакцинальные энцефалиты
  • Лечение энцефалита
    • Патогенетическая терапия
    • Этиотропная терапия
    • Симптоматическая терапия
    • Реабилитация
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов. Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

  • некротический;
  • геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

  • полиомиелитическая;
  • менингеальная;
  • энцефалитическая;
  • лихорадочная;
  • полирадикулоневритическая;
  • двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Читайте также:  Почему болит голова и тошнит одновременно – причина

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Ссылка на основную публикацию
Энтерофурил инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Enter
Энтерофурил - антибактериальное лекарственное средство ЖКТ, как и весь организм, это тонко организованная система, и порой ему приходится нелегко. Не...
Эндометриоидная киста яичника — причины, симптомы, диагностика и лечение
Эндометриоидная киста яичника Эндометриоидная киста яичника — одна из самых опасных, так как чаще всего перерождается в злокачественную опухоль, может...
Эндометриоидная киста яичника причины, симптомы и лечение
Киста яичника - лечение и операция Доброкачественные опухоли яичников (ДОЯ) — одна из самых актуальных проблем современной гинекологии, так как...
Энфувиртид инструкция по применению
Энфувиртид - Enfuvirtide J05AX07 ( ВОЗ ) 159519-65-0Y DB00109Y 19OWO1T3ZE ЧЕБИ: 608828N 059486 Интерактивное изображение Энфувиртид ( МНН ) -...
Adblock detector