Этиологическая классификация отеков

Этиологическая классификация отеков

Патогенез Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный(кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический ® Отек легких (левожелуд.недостаточность)

Мембранный ®Аллергический, Токсический, Неврогенный,

Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

Осмотический ®Почечный (нефроз)

Почечный(нефрит)

Онкотический ®Голодный (кахектический)

Лимфатический ®Лимфогенный (застойный)

ВИДЫ ОТЕКОВ:

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм: лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм: мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na + (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почкахренинальдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы: гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

Схема 5 Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК

Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная

чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия

Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой

¯ ¯ лимфоотока в печени

Альдостерон Сброс крови в медул- ¯

¯ лярные нефроны Снижение

Na+ реабсорбция синтеза белка

¯

Вода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) — Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ — АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

Повышение давления в малом круге кровообращения

Транссудация жидкости в альвеолы Стресс-реакция

Учащение дыхания (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз

Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия

Схема 7 Патогенез отека при нефротическом синдроме

ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ ПОЧЕК

Протеинурия ® Снижение рОсм плазмы ® ОТЕК ТКАНИ

Ренин ® Альдостерон ® Na+ реабсорбция

Схема 8 Патогенез отеков при нефритах

паление клубочков почек лизованный васкулит

Отек и сдавление сосудов почек Альбуминурия

¯ ¯

Снижение кровоснабжения почек Снижение Повышение

¯ рОнк плазмы проницаем.

Ренин ® Альдостерон сосуд.стенки

(и ангиотензин I® II)

Na+ реабсорбция ® Осморецепторы ® АДГ и Вода

Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон — Na+ — АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).

11. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА:

взаимопереходящие состояния: отек (увеличение внеклеточной жидкости) и набухание ткани (повышение гидратации коллоидов), обычно возникают при травмах мозга, опухолях мозга, ишемии мозга (в т.ч. при гипертонических кризах), операциях на мозге.

Симптомы: головная боль, головокружение, рвота, обморок, очаговые явления, повышение внутричерепного давления (кардинальный признак отека мозга любого генеза). Для спинного мозга: парезы, параличи, парестезии. Механизм: мембранный – резкое повышение проницаемости мембран сосудистой сети ко многим воздействиям.

Лечение: дегидратационная терапия (вытягивает воду из мозга).

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ: этиологическое; патогенетическое: нормализация гидростатического давления (диуретики, кардиотропные, венозные дилятаторы, кровопускание); снижение рОсм (b-адренобло-каторы, спиронолактоны, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); повышение рОсм плазмы– парентеральное питание и пр.; снижение рОнк ткани (снижение воспаления, нормализация оттока, устранение гипоксии и ацидоза); устранение лимфо-венозной недостаточности (снижение ОЦК и тромбозов); снижение повышенной проницаемости сосудов (гипоксии, ацидоза); симптоматическое: пункция при асците и пр.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ИОНОВ

Ионы участвуют в: поддержании рН, рО2, рСО2, рОсм, электрогенезе (мембранный потенциал и потенциал действия), распределении воды (внутри и вне клетки), реализации действия БАВ, в обмене веществ и макроэргов, регуляции физико-химич. состояния мембран.

Таблица 1. Содержание ионов в организме в норме.

Жидкость Содержание электролитов (мэкв/Л)
Na+ K+ Cl- HCO3 PO4 3 — SO4 2 —
Плазма крови 4,5
Внутриклеточная

ОБМЕН НАТРИЯ:Норма = 135-145 мэкв/Л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ: изменение содержания на 1% значительно изменяет содержание воды, до 30% Na+ содержится в костях.

Причины: Поступление (норма 6-8 г) – пересаливание, минеральные воды, парентеральные жидкости; выведение – почечная недостаточность, гиперсекреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Гипогидратация с гиповолемией: недостаток воды, повышенное выведение воды (рвота, поносы, полиурия, потоотделение). Перераспределение жидкости в ткань из крови с гемоконцентрацией: при гипопротеинемии, протеолиз тканей при голодании.

Читайте также:  Почему может крутить живот без появления поноса; Медицинский портал

Проявления: гиперосмолярность крови и биожидкостей, алкалоз (гиперальдостеронизм), гипогидратация тканей, отек интерстиция – расстройства нервной деятельности (повышение Na+ внутри клеток) и писхики (страх, паника, депрессия), повышение нервно-мышечной возбудимости, артериальная гипертензия (повышение гладкомышечного тонуса и чувствительности к вазоконстрикции БАВ).

Адаптация: Na+ стимулирует АДГ (ретенция воды), найтрийуретические факторы (атрио-пентина, почечных ПГ).

Лечение: фуросемид, антагонист альдостерона – спиронолактон.

ГИПОНАТРИЕМИЯ: Причины: поступление — Na+ менее 6-8 г. в день, полное голодание, бессолевые диеты; выведение – гипоальдостеронизм, диабет, нефриты и почечная недостаточность, диуретики (в норме 99% Na+ реадсорбируется в почках); потоотделение, хронические поносы, рвота; гемодилюция – диабет (жажда), парентеральные растворы без натрия, почечная недостаточность и секреция АДГ.

Проявления: гипоосмолярность крови и биожидкостей, гипергидратация клеток и их набухание (ток жидкости из интерстиция), снижение тургора кожи и слизистых (внеклеточная гипогидратация), снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (низкий Na+ внутри клеток), мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение глакдомышечного тонуса, снижение сердечного выброса при снижении сократительной функции миокарда); нарушения психики (нарушения ионного баланса нейронов, гипоксия и гипергидратация мозга), диспепсии с тошнотой и рвотой (нервные центры).

Адаптация: синтез альдостерона, торможение атрио-пентина и почечных ПГ, выборс АДГ на гиповолемию.

ОБМЕН Cl-: сопутствует изменениям обмена Na+ и К+, но при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается Cl — /Na + , а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт через мембрану клеток – Cl — /HCO3 — антипортер, из тканей в кровь – с участием СО2. Проявления: перекрываются спецификой Na+ и К+ нарушений.

ОБМЕН КАЛИЯ: норма 3,4 – 5,5 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.

Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутриклеточный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).

Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и заострение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).

Лечение: в/в Са 2+ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение инсулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).

Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до параличей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психастения, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого дыхания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эффекта БАВ). Лечение: введение К+ .

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ: норма — 2,23- 2,57 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са 2+ связано с альбуминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и кишечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и паратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са 2+ связан с фосфорным

Верхняя граница нормы Са 2+ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).

Причины: поступление – СаСl2 раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовидных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;

перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са 2+ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са 2+ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипоплазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связывание Са 2+ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоальбуминемия (снижение связанного Са 2+ ).

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хрусталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехоламинов, инсулина, сердечная недостаточность.

ОБМЕН ФОСФОРА: тесно связан с обмено Са 2+ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – изменения Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).

Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 2277 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Классификация отеков по патогенезу

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Читайте также:  ПЦР-диагностика клещевых инфекций

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Читайте также:  Статья о стоматологии 7 мифов о брекетах

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Классификация отеков по этиологии

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.

Сердечный, или застойный, отек –возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.

Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.

Почечный отек.Его развитие обусловлено двумя факторами:

1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.

Кахексические отеки– возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Факторы, способствующие развитию кахексических отеков:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки– наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки– возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки– возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки– возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Аллергический отек –развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Ссылка на основную публикацию
Эрсефурил — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (суспензия или сироп 4%, капсу
Эрсефурил - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (суспензия или сироп 4%, капсулы или таблетки 200 мг) препарата...
Энтерофурил инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Enter
Энтерофурил - антибактериальное лекарственное средство ЖКТ, как и весь организм, это тонко организованная система, и порой ему приходится нелегко. Не...
Энфувиртид инструкция по применению
Энфувиртид - Enfuvirtide J05AX07 ( ВОЗ ) 159519-65-0Y DB00109Y 19OWO1T3ZE ЧЕБИ: 608828N 059486 Интерактивное изображение Энфувиртид ( МНН ) -...
ЭСБЕНеврастения — Викитека
Головокружение, боль в ногах, одышка: немецкие кардиологи назвали симптомы инфаркта Кардиологи из Германии перечислили симптомы, которые могут указывать на проблемы...
Adblock detector