Токсикозы у детей причины и развитие

Токсикозы у детей причины и развитие

Токсикозы у детей. Нейротоксикоз. Лекция

Острый инфекционный ый токсикоз

Токсикоз – это ответная реакция ия макроорганизма на действие е патогенных, условно-патогенных нных микроорганизмов, их токсинов ов , , токсических продуктов метаболизма и распада тканей ней . .

Клетки ЦНС → нев-

Выделение БАВ –медиаторов

фактор некроза опухоли

Периоды токсикозов в

Функция пораженного аженного

органа преобладает бладает над над

неврологическими скими и и

Органная локализация кализация

Клинические варианты токсикоза оза в в период генерализованных х неспецифических реакций й

Острая токсическая энцефалопатия ия с с жировой дегенерации печени (токсикоз сикоз Рея)

Острая коронарная недостаточность сть (гипермотильный токсикоз Киша)

Острая надпочечниковая недостаточность точность (синдром Уотерхаусена-Фридериксена ксена ) )

Клинические варианты токсикоза коза в в период локализованных х специфических поражений ий

Кишечный токсикоз с эксикозом икозом

Гемолитико — уремический й синдром (синдром Гассера а ) )

Токсико-дистрофические состояния (ТДС)

Токсикоз (общеинфекционный нный ) )

Иногда продромальный период от нескольких кольких часов до 1-2 сут., характер которого зависит висит от от входных ворот инфекции (симптомы ОРВИ РВИ , , ОКИ).Вялость, раздражительность, снижение жение аппетита, нарушается глубина и ритма сна сна . .

Чаще начало острое, бурное, в течении нескольких часов состояние катастрофически ически ухудшается, гипертермия 39° — 40°, нарушения ушения микроциркуляции, гемодинамики, поражение жение ЦНС.

Токсикоз 1 степени (компенсированный ванный ) )

Стадия прекапиллярных нарушений: микроциркуляции за счет действия токсина, БАВ, оксида азота: спазм прекаппиляров, в капилляры поступает малое количество крови, замедляется кровоток, агрегация эритроцитов, тромбоцитов, сладжсиндром. Есть р-ция на

Клинически: гиперсимпатикотония котония : : бледность, периоральный риоральный , ,

периорбитальный ный цианоз цианоз , , тахикардия, АД Д повыш повыш . . за за

счет систолического еского . .

Гипертермия. . Тахикардия Тахикардия . .

ЦНС: ирритативная ная фаза фаза — — возбуждение, , беспокойство, , бред бред , , галлюцинации и

КОС: респират. алкалоз алкалоз с с

компенсир. Ацидозом цидозом . .

Токсикоз 2 ст. (субкомпенсированный анный ) )

Клинически: бледность дность , ,

мраморность, , цианоз цианоз губ губ , ,

ногтевых лож, , конечности конечности

свертывания крови, обр.

холодные, пастозные стозные , ,

симптом «белого ого пятна пятна » » . .

образов. «муфт» вокруг

Гипертермия до до 40 40 ° ° . .

сосудов. Отсутствие эффекта

Тахикардия. АД Д сниж сниж . . до до 30% 30%

от нормы. Одышка ышка . .

Олигоанурия. Носовые Носовые

микрогематурия ия , , рвота рвота

«кофейной гущи щи » » . .

ЦНС: состояние сомнолентно сомнолентно — —

сопорозное, судороги удороги . .

КОС: смешанный й ацидоз ацидоз , ,

гипоксемия, ДВС ВС — — 2 2 ст ст . .

Токсикоз 3 ст. (декомпенсированный ванный ) )

Стадия внутриклеточных изменений: парез микроциркуляции, патологическое депонирование крови, централизация кровообращения. ДВС, тканевая гипоксия, мембранолиз, клеточный отек. Полиорганные нарушения (ИТШ)

Акроцианоз, конечности ечности холодные, пастозные стозные , ,

симптом «белого ого пятна пятна » » , , общий цианоз, , гипостазы гипостазы на на

Гипертермия > 40 40 ° ° или или гипотермия. Относительная тносительная

брадикардия. АД АД сниж сниж . . Более Более

чем на 30%. Брадипное радипное , ,

патологический ий тип тип дыхания дыхания . .

Анурия. Геморрагический ррагический синдром. ДВС 3 3 ст ст . .

ЦНС: кома, судороги роги , , ОНГМ ОНГМ

КОС: декомпенсированный ированный ацидоз, гипоксемия семия . .

Клинические проявления токсикоза икоза варьируют от характера инфекционного ионного процесcа, этиологии.

При вирусных заболеваниях:– преобладает бладает поражение ЦНС, со стороны микроциркуляции иркуляции – – централизация кровообращения.

При бактериальных инфекциях: преобладают обладают нарушения периферического кровообращения обращения , , микроциркуляции.

При ОКИ наслаивается на картину токсикоза оксикоза еще дегидратация.

При ОРВИ наслаиваются поражения респираторного тракта.

При нейроинфекциях наслаиваются поражения поражения ЦНС.

Определение детских токсикозов.

ТОКСИКОЗЫ ДЕТСКИЕ (КИШЕЧНЫЕ И НЕЙРОТОКСИКОЗЫ) это — состояние, возникающее у детей младшего возраста при инфекционном заболевании желудочно-кишечного тракта с потерей воды и солей вследствие рвоты и поноса (дизентерия бактериальная, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечные стафилококковые заболевания энтерококкового и грибкового происхождения; вирусная диарея, кишечные инфекции невыясненной природы) или при ОРВИ, также сопровождающейся потерей жидкости и солей вследствие одышки, повышения температуры тела, парентеральной диспепсии. Соотношение между токсикозами при ОРВИ и кишечной инфекции—1:3. Подобное состояние может развиться при любом инфекционном заболевании.

Токсикоз с эксикозом сопровождается обезвоживанием. Различают изотоническую, сольдефицитную (гипотоническую) и вододефицитную (гипертоническую) формы. При токсикозе без эксикоза (нейротоксикоз) дегидратация отсутствует, может наблюдаться даже задержка жидкости. Различают менингоэнцефалитическую, бронхо-пульмональную, интестинальную и кардиальную формы.

При токсикозе с эксикозом ведущее значение приобретают нарушения водно-солевого обмена вследствие рвоты, поноса, потери жидкости при дыхании и потоотделении. Нарушается гемодинамика и микроциркуляция, жидкость может не всасываться из желудочно-кишечного тракта. При нейротоксикозе диспептический синдром отсутствует или выражен умеренно. Сознание изменено, иногда отмечаются судороги, гипертензия, глухость сердечных тонов, нарушение кровообращения, поражение органов дыхания. При обеих формах токсикоза возможны расстройства функций печени и почек, кислотно-щелочного состояния (КЩС), водно-электролитного баланса, системы гемокоагуляции. Все эти изменения взаимосвязаны и образуют единый синдром, в котором по мере развития токсикоза на первый план выступают те или иные признаки.

Этиология детских токсикозов.

Входные ворота инфекции — желудочно-кишечный или респираторный тракт. Желудочно- кишечная патология вызывается патогенной или условно-патогенной флорой: шигеллами, сальмонеллами, энтерококками, колипатогенными штаммами, энтеропатогенными вирусами, а особенно стафилококком или комбинацией его с вирусами (66 % случаев — наиболее тяжелые формы). Основной фактор воздействия — продуцируемый микробами эндотоксин. В этиологии детских кишечных токсикозов увеличилась роль вирусов, способствующих развитию различных ОРВИ. В 21 % случаев токсикоз возникал на фоне заболевания, вызванного одним вирусом; сочетанная инфекция была причиной его в 13 % случаев. У 66 % больных это состояние обусловливалось вирусно-бактериальной ассоциацией (стафилококк). Вирусный агент чаще всего был представлен гриппозным вирусом А2, аденовирусами, реже вирусом парагриппа (3-й штамм) или возбудителем RS-инфекции. Считается, что при вирусной инфекции поражения эпителия дыхательного тракта не только связаны с репродукцией вируса в клетке, ее изменениями и отслойкой, но часто являются следствием иммунных реакций организма хозяина на вирусные антигены. Установлено сенсибилизирующее влияние вирусной инфекции, усиливающей реакцию макроорганизма на реинфекцию другими вирусами и микробами.

Читайте также:  Процедура ЭКО как проходит, этапы, длительность, подготовка

Обезвоживание у детей и токсикоз с эксикозом в раннем возрасте

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Токсикоз с эксикозом раннего возраста (кишечный токсикоз) — синдромокомплекс, характеризующийся обезвоживанием, поражением ЦНС и нарушением гемодинамики. Токсикоз с эксикозом (ТЭ) — самый частый вариант токсикоза. Обезвоживание у ребенка может развиться в любом возрасте и при различных заболеваниях, однако чаще возникает и тяжелее протекает у младенцев, особенно раннего возраста.

По некоторым данным, больше половины всех случаев ТЭ приходится на первый год жизни. В первые часы заболевания тяжесть состояния зависит от наличия токсикоза и его выраженности, а не от нозологической формы болезни.

[1]

Код по МКБ-10

Что вызывает обезвоживание у ребенка?

Быстрому развитию обезвоживания у ребенка «особенно раннего возраста» способствуют особенности водно-солевого обмена растущего организма. У младенца по сравнению со взрослым более высокий процент воды в организме, однако при этом объём H2O значительно меньше, поэтому потери её более ощутимы. Например, у взрослого для появления признаков заболевания частота рвоты должна быть не меньше 10-20 раз, а у малыша — всего 3-5 раз.

Запасы H2O у малыша в основном представлены внеклеточной жидкостью, к которой относятся внутрисосудистая — наиболее постоянная величина, определяющая показатели объёма циркулирующей крови (ОЦК), и интерстициальная — более лабильный показатель. У младенца более высокий уровень перспирации, который обусловлен высокой частотой дыхания и большей площадью лёгочной поверхности на килограмм массы тела (по сравнению со взрослым). Кроме того, у младенца больше потери H2O через ЖКТ, что связано с большей частотой дефекации, и через почки (относительно низкая концентрационная способность почек приводит к избыточной утрате воды и солей).

Обезвоживание у ребенка развивается при значительных потерях воды и электролитов, которые происходят в основном при рвоте и диарее. Однако оно может наступить и при возрастании «неощутимых» потерь (утрата влаги через дыхательные пути при выраженной одышке, через кожу при гипертермии и т.д.).

Чаще всего токсикоз с эксикозом развивается на фоне инфекционных заболеваний, в первую очередь кишечных инфекций, вызванных бактериями, вирусами, простейшими. Обезвоживание у детей может развиться при пневмонии (вследствие дыхательной недостаточности) и менингите (из-за неукротимой рвоты). Для развития ТЭ этиология основного заболевания не имеет решающего значения.

Причиной обезвоживания у ребенка может быть также отравление, нарушение проходимости ЖКТ (в том числе врождённая аномалия, например врождённый пилоростеноз), тяжёлые обменные нарушения (адреногенитальный синдром, сахарный диабет).

Обезвоживание у ребенка может иметь и ятрогенный характер: при избыточном назначении мочегонных препаратов, гипертонических р-ров и белковых препаратов (в виде инфузий), применении концентрированных детских смесей.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что наиболее частая причина развития синдрома дегидратации — кишечная инфекция.

Патогенез

Выход воды из сосудов приводит к раздражению барорецепторов и мобилизации H2O из интерстиция, а затем и из клеток. Утрата жидкости повышает вязкость крови и снижает скорость кровотока. В этих условиях организм реагирует повышением тонуса симпатической нервной системы и выбросом гормонов: адреналина, норадреналина и ацетилхолина. Возникает спазм прекапиллярных артериол с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, в свою очередь, направлена на поддержание адекватного кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца. При этом страдают периферические органы и ткани. Так, кровоток в почках, надпочечниках, мышцах, органах брюшной полости, коже становится значительно ниже, чем необходимо для их нормального функционирования. Вследствие этого на периферии появляется и усиливается гипоксия, развивается ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, нарушаются процессы детоксикации, нарастает энергетический дефицит. На фоне нарастающей гипоксии надпочечников повышается выброс катехоламинов, которые в норме приводят к спазму прекапиллярных артериол и централизации кровообращения, а в условиях ацидоза развивается парадоксальная реакция: артериолы расширяются (на смену спазму приходит парез прекапилляров при сохраняющемся спазме посткапилляров). Наступает децентрализация кровообращения и патологическое депонирование («секвестрация») крови. Значительная часть крови отделяется от основного кровотока, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. В этих условиях у младенца нарастают явления ишемии миокарда и развивается сердечная недостаточность; в печени происходит нарушение всех видов обмена (нарушены процессы гликолиза и гликогенеза, переаминирования и др.). В результате венозного застоя снижается объём лёгочной вентиляции, нарушаются процессы диффузии кислорода и углекислого газа; снижается почечная фильтрация. Все эти процессы могут приводить к гиповолемическому шоку (шоку вследствие потери H2O).

Читайте также:  Почему образуются полипы и как их лечить – приморские отоларингологи - PrimaMedia

Для синдрома ТЭ характерна дисгидрия — внеклеточная дегидратация в сочетании с отёком клеток головного мозга.

Симптомы обезвоживания у ребенка

Клинические симптомы обезвоживания у ребенка развиваются вследствие патологических утрат воды (рвота, понос, длительная гипертермия, полиурия, повышенная перспирация и т.д.) и характеризуется нарушениями со стороны нервной системы и клиническими признаками.

На первый план выступают изменения со стороны нервной системы: младеней становится беспокойным, капризным, у него наблюдают повышенную возбудимость (I степень). Кроме того, отмечают жажду, иногда даже повышенный аппетит (малыш пытается компенсировать утрату жидкости). Клинические признаки обезвоживания у ребенка выражены умеренно: незначительное снижение тургора тканей, небольшая сухость кожи и слизистых оболочек, слегка запавший большой родничок. Может быть небольшая тахикардия, артериальное давление, как правило, в пределах возрастной нормы. Наблюдают умеренное сгущение крови (гематокрит на верхней границе нормы или незначительно её превышает). При исследовании кислотно-основного состояния крови (КОС) выявляют компенсированный метаболический ацидоз (pH в физиологических пределах). Указанные изменения характерны для начальной стадии дегидратации, соответствующей I степени ТЭ.

Если продолжаются потери воды и электролитов с рвотой и/или диареей, а дефицит массы тела превышает 5% (II степень), то у малыша беспокойство сменяется вялостью и заторможенностью, а клинические признаки обезвоживания у ребенка становятся более выраженными. Он отказывается от питья (так как это усиливает рвоту), возникает сухость кожи и слизистых оболочек, резко снижается тургор тканей (если собрать кожу в складку, то она расправляется медленно), заостряются черты лица (подбородок чётко очерчен, глаза «ввалившиеся»), западает большой родничок. Кроме того, учащается пульс и увеличивается частота дыхания, артериальное давление в большинстве случаев снижено, сердечные тоны приглушены, развивается олигурия. Показатели гематокрита значительно превышают норму (на 10-20%), содержание эритроцитов и гемоглобина в периферической крови повышено не менее чем на 10%, развивается субкомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,34-7,25).

Наиболее тяжёлые клинические признаки обезвоживания у ребенка, а также неблагоприятный исход ТЭ наблюдают при III степени, когда дефицит воды превышает 10%. Продолжается угнетение центральной нервной системы в результате отёка и набухания клеток головного мозга: малыш безразличен к окружающему, адинамичен, возможно развитие судорог. Резко выражены симптомы обезвоживания у ребенка: кожа сухая, бледная с выраженным цианозом в результате венозного застоя; иногда выявляют склерему (кожные покровы при склереме холодные, восковидного цвета, пастозные), резко снижен тургор тканей, кожная складка почти не расправляется; язык покрыт белым налётом и вязкой тягучей слизью. Кроме того, характерна глухость сердечных тонов, часто развивается брадикардия. В лёгких выслушивают влажные (застойные) хрипы, ритм дыхания нарушен (от тахипноэ до ритма Чейн-Стокса и Куссмауля). Перистальтика кишечника снижена, вплоть до пареза в результате тяжёлых электролитных нарушений. Развиваются атония и парез мочевого пузыря, анурия. Температура тела, как правило, снижена, систолическое артериальное давление значительно ниже возрастной нормы. Прогностически неблагоприятные признаки: сухая роговица (отсутствует слеза и веки не смыкаются), мягкие глазные яблоки. Показатели гематокрита и гемоглобина значительно отклонены от нормы. Наблюдают декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 10

Виды обезвоживания у детей

Концентрация Naа+ в сыворотке

Изотонический (изоосмолярный, смешанный, внеклеточный)

В пределах нормы

Гипотонический (гипоосмолярный, соледефицит­ный, внеклеточный)

Гипертонический (гиперосмолярный, вододефицит­ный, внутриклеточный)

Концентрация электролитов в сыворотке крови в норме

Изотоническое обезвоживание у ребенка развивается при относительно равных потерях воды и электролитов. Концентрация натрия в плазме крови при этом виде находится в пределах нормы.

Гипотоническое возникает при утратах преимущественно электролитов. При этом виде дегидратации снижается осмолярность плазмы (Na+ ниже нормы) и происходит перемещение воды из сосудистого русла в клетки.

Гипертоническое характеризуется относительно большей потерей воды, превосходящей утрату электролитов. Общие потери, как правило, не превышают 10%, однако из-за повышения осмотической концентрации плазмы (Na выше нормы) клетки теряют воду и развивается внутриклеточная потеря воды.

Следует отметить, что некоторые авторы выделяют 3 периода ТЭ: продромальный, период разгара и период обратного развития. Другие авторы, помимо степеней и видов дегидратации, предлагают также выделять 2 варианта — с гиповолемическим шоком или без него.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Читайте также:  Лекарства от болей в желудке, причины развития и способы лечения заболеваний

Диагностика обезвоживания у ребенка

Диагноз токсикоза с эксикозом ставят на основании клинических признаков обезвоживания у ребенка: жажды, сухости кожи и слизистых оболочек (слизистой полости рта и конъюнктивы), западения большого родничка и глазных яблок, уменьшения тургора и эластичности подкожной клетчатки, снижения диуреза, изменения ЦНС (беспокойство или вялость, сомнолентность, судороги), снижения артериального давления, нарушения гемодинамики (бледность и цианоз кожных покровов, холодные конечности), острой потери массы тела в течение нескольких часов или суток.

Степень и вид обезвоживания у ребенкая, тяжесть электролитных нарушений помогают уточнить лабораторные исследования (необходимо отметить, что не всегда известно, на сколько уменьшилась масса тела). Определяют следующие лабораторные показатели:

  • гематокрит и концентрацию гемоглобина (общий анализ крови);
  • концентрацию общего белка и электролитов — натрия, калия, кальция (биохимический анализ крови);
  • КОС крови.

При I степени величина гематокрита, чаще всего, находится на верхней границе нормы и составляет 0,35-0,42, при II степени — 0,45-0,50, а при III степени может превышать 0,55 (однако если дегидратация развивается у малыша с анемией, то величина гематокрита будет значительно ниже).

Кроме того, по мере нарастания ТЭ увеличивается концентрация гемоглобина и белка.

В большинстве случаев при ТЭ развивается метаболический ацидоз, выраженность проявлений которого оценивают по показателям КОС крови: показатель pH, который в норме составляет 7,35-7,45 (у новорождённых сдвиг в кислую сторону до 7,25); избыток/дефицит оснований ВЕ ±3 ммоль/л (у новорождённых и малышей грудного возраста до +5 ммоль/л); НСО3- 20-25 ммоль/л; общая концентрация буферных оснований 40-60 ммоль/л.

При невозможности взятия пробы крови (по техническим причинам) для биохимического исследования электролитные нарушения (и их тяжесть) можно оценить по изменениям ЭКГ.

При гипокалиемии на ЭКГ появляются следующие признаки:

  • снижение сегмента ST ниже изолинии;
  • сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т;
  • увеличение амплитуды зубца P;
  • увеличение длительности интервала QT.

Гиперкалиемия сопровождается следующими изменениями:

  • высоким заострённым зубцом Т;
  • укорочением интервала QT;
  • удлинением интервала РQ.

Для гипокальциемии характерно:

  • удлинение интервала QT;
  • снижение амплитуды зубца Т;
  • укорочение интервала РQ.

Гиперкальциемия встречается редко. При избытке кальция наблюдают:

  • укорочение интервала QT;
  • изменение амплитуды зубца Т;
  • увеличение интервала РQ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

К кому обратиться?

Лечение обезвоживания у ребенка

Для успешного лечения обезвоживания у ребенка важно раннее начало этиотропной терапии. Поскольку одна из главных причин токсикоза с эксикозом — кишечные инфекции, то при тяжёлых бактериальных формах заболевания показаны антибиотики, обладающие активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры. В большинстве случаев используют аминогликозиды (гентамицин, амикацин), защищённые пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота) и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в возрастных дозах, путь введения — парентеральный. При среднетяжёлом и лёгком течении заболевания предпочтение следует отдавать таким препаратам, как пробиотики (бифидобактерии бифидум), препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), специфические бактериофаги (сальмонелезный, колипротейный и др.).

Следующий важный компонент терапии токсикоза с эксикозом — устранение диареи и рвоты. Детям проводят промывание желудка (используют р-р Рингера из расчёта 100 мл на 1 мес жизни до 1 года и 1,5-2 л от 1 года до 3 лет), назначают разгрузочную диету. Состав и количество пищи, а также кратность её приёма зависят от возраста и тяжести его состояния. Общее правило для младенцев раннего возраста — «омоложение» диеты, когда из рациона младенцаисключают прикорм, используют грудное молоко, жидкие кисломолочные продукты («Агуша 1», «Агуша 2», детский кефир и т.д.) и адаптированные кисломолочные смеси («НАН», «Нутрилон» и др.). Увеличение объёма пищи и расширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния малыша и исчезновения симптомов. Кроме того, для нормализации перистальтики используют метоклопрамид (церукал*) и др.

Основа лечения обезвоживания у ребенка — регидратация, основная цель которой — восстановление нормального количества и состава жидкостей организма. Для правильного проведения регидратации необходимо определить объём воды, её состав и способ введения. В педиатрии используют в основном два способа введения жидкости — внутрь и парентерально.

Метод регидратации, при котором препараты (р-ры электролитов) вводят внутрь, применяют, как правило, у младенцев с I степенью эксикоза и в некоторых случаях при II степени. Предпочтение отдают именно введению жидкости внутрь, так как этот способ практически безопасен для больного, его можно проводить в амбулаторных условиях (эффективность во многом будет зависеть от того, насколько рано начата регидратационная терапия). Существуют специальные регидратационные р-ры для приёма внутрь (регидрон, глюкосолан и др.). Для лечения острых диарей рекомендуют р-ры (для приёма внутрь) со сниженной осмолярностью, так как снижение осмолярности растворов ведёт к уменьшению объёма стула и частоты рвоты; кроме того, реже возникает необходимость перехода на инфузионную терапию (ИТ).

В педиатрической практике для оральной регидратации используют также «Морковно-рисовый отвар ORS 200» производства Hipp на основе улучшенного электролитного р-ра с оптимальной осмолярностью.

Состав стандартных регидратационных растворов с обычной (регидрон, глкжосолан) и со сниженной осмолярностью (гастролит)

Ссылка на основную публикацию
Техника проведения термометрии; Студопедия
Термометрия общая (сестринское дело) Специалист, имеющий диплом установленного образца об окончании среднего профессионального медицинского образовательного учреждения по специальностям: 060101 Лечебное...
Теория комплекса неполноценности Альфреда Адлера, Учение об экстраверсии и интроверсии Карла Юнга, М
Вклад Альфреда Адлера. Комплекс неполноценности и его взаимосвязь с психосоматической медициной Альфред Адлер сын еврейского торговца, родился в Вене 7...
Тепловой удар в бане симптомы, первая помощь
Почему в бане становится плохо 301760, Тульская область, г. Донской, мкр. Центральный, ул. Заводская, д. 2 а. +7 (48746) 5-47-61...
Техника скандинавской ходьбы
Пушкинский клуб скандинавской ходьбы и BungyPump "Три шага" Пушкинский клуб скандинавской ходьбы "Три шага" приглашает всех желающих приобщиться к этому...
Adblock detector